Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο: https://hdl.handle.net/10442/12243
Export to:   BibTeX  | EndNote  | RIS
Εξειδίκευση τύπου : Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος: Modulation of the E2F1-Driven Cancer Cell Fate by the DNA Damage Response Machinery and Potential Novel E2F1 Targets in Osteosarcomas
Δημιουργός/Συγγραφέας: Liontos, Michalis
Niforou, Katerina
Velimezi, Georgia
Vougas, Konstantinos
Evangelou, Konstantinos
Apostolopoulou, Kalliopi
Vrtel, Radek
Damalas, Alexandros
Kontovazenitis, Panayiotis
Kotsinas, Athanassios
[EL] Ζουμπουρλής, Βασίλης[EN] Zoumpourlis, Vassilissemantics logo
Tsangaris, George Th.
Kittas, Christos
Ginsberg, Doron
Halazonetis, Thanos D.
Bartek, Jiri
Gorgoulis, Vassilis G.
Εκδότης: American Society Investigative Pathology, Incorporated
Τόπος έκδοσης: Bethesda
Ημερομηνία: 2009-07
Γλώσσα: Αγγλικά
ISSN: 0002-9440
DOI: 10.2353/ajpath.2009.081160
Περίληψη: Osteosarcoma is the most common primary bone cancer. Mutations of the RB gene represent the most frequent molecular defect in this malignancy. A major consequence of this alteration is that the activity of the key cell cycle regulator E2F1 is unleashed from the inhibitory effects of pRb. Studies in animal models and in human cancers have shown that deregulated E2F1 overexpression possesses either "oncogenic" or "oncosuppressor" properties, depending on the cellular context. To address this issue in osteosarcomas, we examined the status of E2F1 relative to cell proliferation and apoptosis in a clinical setting of human primary osteosarcomas and in E2F1-inducible osteosarcoma cell line models that are wild-type and deficient for p53. Collectively, our data demonstrated that high E2F1 levels exerted a growth-suppressing effect that relied on the integrity of the DNA damage response network. Surprisingly, induction of p73, an established E2F1 target, was also DNA damage response-dependent. Furthermore, a global proteome analysis associated with bioinformatics revealed novel E2F1-regulated genes and potential E2F1-driven signaling networks that could provide useful targets in challenging this aggressive neoplasm by innovative therapies.
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: American Journal of Pathology
Τόμος/Κεφάλαιο: 175
Τεύχος: 1
Σελίδες: 376-391
Θεματική Κατηγορία: [EL] Παθολογία[EN] Pathologysemantics logo
Αξιολόγηση από ομότιμους (peer reviewed): Ναι
ΙΒΦΧΒ: αρχειακή συλλογή: Ινστιτούτο Βιολογικών Ερευνών και Βιοτεχνολογίας (ΙΒΕΒ) (έως 2012)
Εμφανίζεται στις συλλογές:Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Αρχείο Περιγραφή ΣελίδεςΜέγεθοςΜορφότυποςΈκδοσηΆδεια
12243.pdf
  Restricted Access
2.54 MBAdobe PDFΔημοσιευμένη/του ΕκδότηincThumbnail
Δείτε/ανοίξτε