Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο: https://hdl.handle.net/10442/12253
Export to:   BibTeX  | EndNote  | RIS
Εξειδίκευση τύπου : Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος: Transcriptional and posttranslational regulation of clusterin by the two main cellular proteolytic pathways
Δημιουργός/Συγγραφέας: Balantinou, Eirini
[EL] Τρουγκάκος, Ιωάννης Π.[EN] Trougakos, Ioannis P.semantics logo
[EL] Χονδρογιάννη, Νίκη[EN] Chondrogianni, Nikisemantics logo
Margaritis, Lukas H.
[EL] Γκόνος, Ευστάθιος[EN] Gonos, Efstathios S.semantics logo
Εκδότης: Elsevier Inc.
Τόπος έκδοσης: NEW YORK
Ημερομηνία: 2009-05-01
Γλώσσα: Αγγλικά
ISSN: 0891-5849
DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2009.01.025
Περίληψη: Clusterin/apolipoprotein J (CLU) is a secreted glycoprotein associated with many severe physiological disturbances that represent states of increased oxidative stress, such as aging, cancer, atherosclerosis, diabetes, and renal and neurodegenerative diseases. The aim of our work was to examine the effect of proteasome and lysosome inhibition on CLU expression and to determine whether those proteolytic pathways are implicated in CLU gene regulation and protein degradation. To this end we used two different model systems, namely the U-2 OS osteosarcoma cell line and the WI38 primary human embryonic lung fibroblasts. We report that proteasome inhibition promotes both heat-shock factor 1 (HSF-1)-dependent CLU gene expression induction and protein accumulation due to reduced degradation. In contrast, lysosome inhibition results in elevated levels of CLU protein but does not affect the CLU mRNA levels. We also provide direct evidence that both the intracellular precursor, psCLU, and the mature secreted, sCLU, isoforms constitute proteolytic substrates of the proteasome and the lysosome. Overall our findings indicate that CLU overexpression after proteasome inhibition relates to both positive gene transcriptional regulation by HSF-1 and posttranslational protein accumulation due to reduced proteasomal and lysosomal degradation.
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: Free Radical Biology and Medicine (incorporating Advances in Free Radical Biology & Medicine and Journal of Free Radicals in Biology & Medicine)
Τόμος/Κεφάλαιο: 46
Τεύχος: 9
Σελίδες: 1267-1274
Θεματική Κατηγορία: [EL] Βιολογία (Γενικά)[EN] Biology (General)semantics logo
[EL] Εσωτερική ιατρική[EN] Internal medicinesemantics logo
Λέξεις-Κλειδιά: Clusterin
Heat-shock factor 1
Proteasome
Lysosome
Free radicals
Endocrinology & Metabolism
Αξιολόγηση από ομότιμους (peer reviewed): Ναι
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων: © 2009 Elsevier Inc. All rights reserved.
Ηλεκτρονική διεύθυνση περιοδικού (link) : http://www.elsevier.com/locate/freeradbiomed
ΙΒΦΧΒ: αρχειακή συλλογή: Ινστιτούτο Βιολογικών Ερευνών και Βιοτεχνολογίας (ΙΒΕΒ) (έως 2012)
Εμφανίζεται στις συλλογές:Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Αρχείο Περιγραφή ΣελίδεςΜέγεθοςΜορφότυποςΈκδοσηΆδεια
12253.pdf
  Restricted Access
807.1 kBAdobe PDFΔημοσιευμένη/του ΕκδότηincThumbnail
Δείτε/ανοίξτε