Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο:
https://hdl.handle.net/10442/12277
Εξειδίκευση τύπου : | Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό |
Τίτλος: | TAF4b and Jun/Activating Protein-1 Collaborate to Regulate the Expression of Integrin alpha 6 and Cancer Cell Migration Properties |
Δημιουργός/Συγγραφέας: | Kalogeropoulou, Margarita Voulgari, Angeliki Kostourou, Vassiliki Sandaltzopoulos, Raphael Dikstein, Rivka Davidson, Irwin Tora, Laszlo [EL] Πίντζας, Αλέξανδρος[EN] Pintzas, Alexander |
Εκδότης: | American Association Cancer Research |
Τόπος έκδοσης: | Philadelphia |
Ημερομηνία: | 2010-04 |
Γλώσσα: | Αγγλικά |
ISSN: | 1541-7786 |
DOI: | 10.1158/1541-7786.MCR-09-0159 |
Περίληψη: | The TAF4b subunit of the transcription factor IID, which has a central role in transcription by polymerase II, is involved in promoter recognition by selective recruitment of activators. The activating protein-1 (AP-1) family members participate in oncogenic transformation via gene regulation. Utilizing immunoprecipitation of endogenous protein complexes, we documented specific interactions between Jun family members and TATA box binding protein-associated factors (TAF) in colon HT29 adenocarcinoma cells. Particularly, TAF4b and c-Jun were found to colocalize and interact in the nucleus of advanced carcinoma cells and in cells with epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) characteristics. TAF4b was found to specifically regulate the AP-1 target gene involved in EMT integrin alpha 6, thus altering related cellular properties such as migration potential. Using a chromatin immunoprecipitation approach in colon adenocarcinoma cell lines, we further identified a synergistic role for TAF4b and c-Jun and other AP-1 family members on the promoter of integrin alpha 6, underlining the existence of a specific mechanism related to gene expression control. We show evidence for the first time of an interdependence of TAF4b and AP-1 family members in cell type-specific promoter recognition and initiation of transcription in the context of cancer progression and EMT. |
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: | Molecular Cancer Research |
Τόμος/Κεφάλαιο: | 8 |
Τεύχος: | 4 |
Σελίδες: | 554-568 |
Θεματική Κατηγορία: | [EL] Νεοπλάσματα. Όγκοι. Ογκολογία (περ. Καρκίνος, κακινογόνες ουσίες)[EN] Neoplasms. Tumors. Oncology (Incl.cancer, carcinogens) [EL] Βιολογία (Γενικά)[EN] Biology (General) |
Αξιολόγηση από ομότιμους (peer reviewed): | Ναι |
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων: | © 2010 AACR. |
ΙΒΦΧΒ: αρχειακή συλλογή: | Ινστιτούτο Βιολογικών Ερευνών και Βιοτεχνολογίας (ΙΒΕΒ) (έως 2012) |
Εμφανίζεται στις συλλογές: | Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο
|
Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Το πλήρες κείμενο αυτού του τεκμηρίου δεν διατίθεται προς το παρόν από τον ΗΛΙΟ.