Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο: https://hdl.handle.net/10442/17310
Export to:   BibTeX  | EndNote  | RIS
Εξειδίκευση τύπου : Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος: DNA damage accumulation, defective chromatin organization and deficient DNA repair capacity in patients with rheumatoid arthritis
Δημιουργός/Συγγραφέας: [EL] Σουλιώτης, Βασίλης Λ.[EN] Souliotis, Vassilis L.semantics logo
Vlachogiannis N.I.
Pappa M.
Argyriou A.
Sfikakis P.P.
Εκδότης: Academic Press Inc.
Ημερομηνία: 2019
Γλώσσα: Αγγλικά
ISSN: 1521-6616
DOI: 10.1016/j.clim.2019.03.009
Άλλο: PubMed ID: 30930144
Περίληψη: We investigated the DNA damage response and repair network in 18 patients with active rheumatoid arthritis and tested the hypothesis that treatment influences this network. A 3-fold increase of endogenous DNA damage (single- and double-strand breaks) was detected in patient-derived peripheral blood mononuclear cells than controls (alkaline comet assay; mean ± SD Olive Tail Moment of 11.8 ± 7.3 versus 4.3 ± 2.2, p <.001). Patients exhibited significantly higher formation of DNA damage (oxidative stress and abasic sites), deficient global genome repair and more condensed chromatin structure than controls. Twelve weeks following treatment, chromatin structure loosened, global genome repair capacity was restored, oxidative stress and abasic sites decreased and levels of endogenous DNA damage reached control values in all 8 patients examined. We conclude that deregulated chromatin organization, deficient DNA repair capacity and augmented formation of DNA damage, which are reversible after treatment, contribute to the accumulation of endogenous DNA damage in rheumatoid arthritis.
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: Clinical Immunology
Τόμος/Κεφάλαιο: 203
Σελίδες: 28-36
Θεματική Κατηγορία: [EL] Βιοτεχνολογία[EN] Biotechnologysemantics logo
Λέξεις-Κλειδιά: Antirheumatic treatment
Chromatin organization
DNA repair
Endogenous DNA damage
Oxidative stress
Rheumatoid arthritis
Αξιολόγηση από ομότιμους (peer reviewed): Ναι
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων: © 2019 Elsevier Inc.
Σημειώσεις: State Scholarships Foundation, IKY: 2018-050-0502-13136.
This work was supported by an educational grant ( ELKE Grant number 0974 ) and a PhD scholarship to MP by IKY ( 2018-050-0502-13136 ).
Εμφανίζεται στις συλλογές:Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Το πλήρες κείμενο αυτού του τεκμηρίου δεν διατίθεται προς το παρόν από τον ΗΛΙΟ.